перитонит причины клиника первая помощь

Клинически отмечаются некоторое возбуждение больного, умеренное повышение температуры, учащение пульса, изменение состава крови (лейкоцитоз, не

Течение и симптоматика перитонита зависят от многих причин: вида и вирулентности микробов, состояния иммунобиологических сил организма, предшествующего лечения и др. Время, прошедшее с момента возникновения воспаления брюшины, несомненно, сказывается на характере клинических проявлений и поэтому положено в основу деления перитонита по фазам его развития. Такое деление несколько условно, поскольку воспалительный процесс брюшины не всегда претерпевает все фазы развития и в результате лечения может оборваться на той или иной фазе. Кроме того, нет четких границ перехода одной фазы в другую. Мы придерживаемся мнения В. И. Стручкова, считающего, что наиболее целесообразно подразделять перитонит на три фазы. Первая фаза продолжается 1 2 сут. Она характеризуется ограниченным воспалительным процессом, проявляющимся гиперемией брюшинного покрова и образованием серозного или фибринозно-гнойного экссудата, при всасывании которого наблюдается нерезко выраженная интоксикация.

Клиника перитонита

Таким образом, перитонит представляет собой комплекс морфологических нарушений и функциональных сдвигов, при которых выявляется сложное взаимодействие иейроэндокринных реакций, гиповолемии, интоксикации, паралитической кишечной непроходимости, постоянно влияющих друг на друга и приводящих к недостаточности гемодинамики, дыхания, нарушению обменных процессов в тканях организма. При местных и осумкованных перитонитах весь этот сложный комплекс нарушений наблюдается далеко ие всегда; чаще они протекают со слабо выраженными общими проявлениями.

В патогенезе перитонита наряду с гиповолемией и токсическим фактором большое значение имеет нарушение функции желудочно-кишечного тракта (функциональная непроходимость). Парез кишечника приводит к повышенному освобождению аммиака и гистамина, нарушаются процессы всасывания и пристеночного пищеварения, вследствие чего в кишечнике скапливается большое количество содержимого, которое разлагается и служит прекрасной средой для развития микроорганизмов. Все это усиливает уже имеющиеся нарушения микроциркуляции.

В результате вредных токсических воздействий печень постепенно утрачивает барьерную функцию, что в свою очередь приводит к нарастанию интоксикации как за счет прогрессирующего перитонита, так и в результате нарушения обменных процессов в самой печени и других органах. Поражается канальцевый аппарат почек. Канальцевая недостаточность вызывает нарушение обратного всасывания. Появляется полиурия при гипостенурин, наступает азотемия, развивается метаболический ацидоз. Поступление в кровь различных ядов (токсины, аммиак, гнетам ни и другие метаболиты) приводит к дальнейшему угнетению обменных процессов во всех тканях, отражается на функции сердечно-сосудистой системы, способствует углублению нарушений электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, заканчиваясь иногда необратимыми изменениями гомеостаза.

Тяжелые изменения функционального характера различных органов и нейроэндокринной регуляции при перитоните зависят не только от раздражения рецепторов брюшины и гиповолемии, но и от интоксикации, вызываемой веществами, образующимися в брюшной полости и в кишечнике в результате жизнедеятельности микробов, аутолитических процессов и извращения метаболизма тканей. Микробы и их токсины в большом количестве попадают в лимфатические пути и кровь. Значительная часть их по системе воротной вены проникает в печень. Печень является самым мощным обезвреживающим органом и первым барьером на пути различных токсинов. Изменения в печени в связи с нарастающим токсическим воздействием на нее приводят к значительному снижению се антитоксической функции. Уменьшается способность к мочевинообразованию, нарушается синтез белка, извращаются энергетические процессы.

Продукты жизнедеятельности микробов и аутолитических процессов, образующиеся при перитоните, приводят к интоксикации. Наступает мобилизация сосудисто-активных субстанций, таких, как адреналин, норадреналин, гормоны коры надпочечников, гистамин и кинины. Последние вызывают сильное расширение капилляров и повышенную проницаемость их стенок. В результате в брюшной полости накапливается большое количество жидкости с высоким содержанием морфологических элементов и белка. Наряду с этим жидкость и электролиты теряются со рвотой, а также в результате задержки значительного количества этих веществ в кишечнике, вследствие нарастающей кишечной атонии или паралитической непроходимости. Большая потеря жидкости приводит к обезвоживанию организма, что выражается в уменьшении количества циркулирующей плазмы. Развиваются гиповолемия, гемоконцентрация и нарушения микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания в кишечнике воды и экссудата усугубляет гиповолемпю.

Патогенез перитонита. Клиника перитонита

Добро пожаловать в раздел "Хирургия."

Остальные разделы:

Хирургия живота:

Неотложная хирургия:

Патогенез перитонита. Клиника перитонита